尿酸及其盐，称为尿酸盐，是新陈代谢的终产物，随尿液排出体外。不幸的是，尿酸盐在水中溶解度较差。与其他哺乳动物不同，人类没有将其转化为更易溶解化合物的酶。因此，人类尿酸水平的6.4毫克/分升相对较高——它仅略低于物理溶解度极限。在某些情况下，这可能会产生负面影响：如果尿酸浓度超过此水平，尿酸晶体会沉淀并长时间暴露可能对身体造成损害。长期来看，7.0毫克/分升及以上的升高值被认为是痛风发展的危险因素。
什么因素会影响尿酸水平？
影响血清尿酸水平的因素有几个。尽管痛风疾病已经被认识了几个世纪，但饮食的影响尚未完全理解。尿酸负荷的最大比例来自代谢本身（见图1）。身体不断地更换受损组织和死亡细胞，它们的蛋白质分解导致大量尿酸的形成。
富含嘌呤的饮食也会增加血清尿酸水平。然而，饮食中的嘌呤只占总负荷的大约1-2毫克/分升——相对较小的比例。长期以来，外源性饮食中的嘌呤被认为起着比较小的作用。因此，单纯关注饮食中的嘌呤并不足以管理痛风。这并不意味着减少嘌呤摄入是不必要的；低嘌呤饮食仍然是高尿酸血症和痛风饮食治疗的重要基石。
尿酸过量生成
研究表明，大多数痛风患者存在尿酸过量生成的情况——而这种过量生成的主要驱动因素可能是果糖摄入过量。当果糖摄入量超过临界值时，很可能每个人都会产生过量的尿酸。
果糖主要在肝脏中代谢。在不同的反应步骤中，它被转化为三酰甘油，即体脂的主要成分（见图2）。各个化学反应的速度不同：第一步，果糖的磷酸化，非常快，而第二步，果糖-1-磷酸的酶解，非常慢。
当肝脏被大量的果糖淹没时，这可能导致细胞内磷酸盐储库的耗竭，抑制三磷酸腺苷(ATP)的再生（见图3）。由于磷酸盐的缺乏，腺苷酸单磷酸（AMP）和腺苷酸二磷酸（ADP）在体内积累，然后被分解成尿酸。
因此，富含果糖的饮食本身并不是痛风患者的问题——人体有能力消化适量的果糖而不会造成后果。然而，当肝脏在短时间内被大量的果糖淹没时，它被迫进入一种生化途径，使尿酸形成，并可能导致高尿酸血症。