自古以来，或者至少是有书面记录以来，人类一直在尝试将饮食与健康联系起来。大约在公元前 400 年，希波克拉底描述了用饮食治疗小病。他还提到使用泻药、重金属和放血治疗更严重的疾病，如“karkinomas”。尽管如此，历史证据表明，几千年来，食物一直被视为营养素和化学物质的集合，而不仅仅是一种能量来源。它也会影响健康。
虽然饮食与健康相关的观点已经存在了数千年，但将两者联系起来却并非易事。事实上，确定饮食与癌症之间的联系一直是现代科学最困难的任务之一。这种困难并没有阻止许多新闻和在线资源（甚至研究人员）声称某些饮食可以预防、治疗甚至治愈癌症。但食物与癌症之间的联系是否有证据支持？
1. 现代医学对饮食、脂肪和癌症的迷恋是如何开始的？
为什么生活方式、饮食和癌症之间的关系如此难以确定？故事开始于不久前的 1950 年代。
二十世纪有几位科学人物对医学研究产生了显着影响。其中一位人物是英国医生理查德多尔爵士。在揭示辐射与白血病之间的联系后，Doll 和他的导师 Austin Bradford Hill 证实了烟草烟雾与肺癌之间的联系。（其他人也参与了这一发现，但多尔和希尔获得的荣誉最多。）
后一个协会将使多尔在医学领域内广为人知，并最终成为骑士。具有讽刺意味的是，他的发现在一项针对 40,000 多名英国医生的研究中得到了证实，揭示了吸烟与肺癌、过早死亡以及一系列其他健康问题之间的密切联系。
多尔立即戒烟（是的，他当时是个烟民），开始乘风破浪。他的主要后续研究随后在未来几十年推动了营养科学世界的发展——如此之大以至于连多尔本人也无法阻挡。
1975 年，多尔与澳大利亚流行病学家布鲁斯·阿姆斯特朗 (Bruce Armstrong) 一起分析了 32 个国家/地区个人的饮食和生活习惯，试图找出某些行为与癌症之间的联系。数据中有几个“链接”很突出；其中最著名的关联是红肉和结肠癌、食用鱼和胃癌、喝咖啡和肾癌以及膳食脂肪和乳腺癌。
然而，与多尔和其他先前的研究表明吸烟与肺癌之间存在非常密切的关联不同，多尔建议对这项研究的相关性进行克制解释：“鉴于这种方法在数据质量方面的许多弱点……它是清楚的是，这些和其他相关性仅应作为进一步研究的建议，而不应作为因果关系的证据或作为预防措施的基础。
尽管 Doll 认为这些数据足够强大，可以提出某些饮食成分与癌症之间的联系，但他承认可能存在不明原因的环境变量破坏了数据。我们只能推测这些变量可能是什么（例如缺乏运动、每种常量营养素的不健康亚型、久坐不动的工作等），但关键是我们应该将这项研究置于适当的背景下，赋予它与以下因素的弱点相称的权重它的数据。
2. 膳食脂肪会导致乳腺癌吗？
哈佛大学公共卫生学院医学博士沃尔特·威利特 (Walter Willett) 博士还拥有流行病学博士学位，他试图通过在一大群研究对象中使用包含 61 个问题的饮食问卷来证明 Doll 的研究中饮食脂肪与乳腺癌之间的联系。近90,000名女护士。对结果进行了分析，并计算了护士饮食中总脂肪、饱和脂肪、亚油酸（一种在植物油中发现的多不饱和脂肪）和胆固醇的估计值，并与心血管疾病和癌症等医疗问题的发生率进行了比较。
威利特的小组继续发表了三组关于膳食脂肪与乳腺癌之间联系的研究结果。1987 年发布的第一份名为《膳食脂肪与乳腺癌风险》的出版物显示，随着膳食脂肪消耗率的增加，患乳腺癌的风险有降低的趋势，但这在统计学上并不显着。五年前发表的一项研究同样表明两者之间没有任何关系。
然后威利特的小组将结合来自七项研究的数据，分析包括超过 337,000 名女性和 4,980 例乳腺癌病例的数据。然而，结果再次表明，膳食脂肪与患乳腺癌的风险之间没有联系。
科学家们警告说，他们最初研究中的随访时间可能太短而无法检测到癌症风险增加，或者即使是最低的膳食脂肪摄入量也太高而无法降低风险。
经过将近 15 年的随访，一项重复分析（现在包括女性摄入的脂肪少于其饮食的 20%（请记住，这是在几十年无休止的低脂肪建议之后），发现乳腺癌的发病率没有显着变化.
自威利特最初的大规模研究以来，许多其他研究都试图将膳食脂肪与乳腺癌和其他癌症联系起来。研究仍然是负面的，甚至威利特也公开表示，“随着大型前瞻性研究的结果的出现，对脂肪摄入量与乳腺癌风险之间主要关系的支持已经大大减弱。”
根据迄今为止的证据，降低脂肪摄入量对于降低患乳腺癌的风险可能没有任何好处。
3. 红肉和加工肉类会致癌吗？
当谈到可能致癌的食物时，肉类承担了最大的责任。具体来说，许多观察性研究已将肉类消费与更高的结肠癌风险联系起来。然而，就像 Doll 和 Armstrong 的全球流行病学研究一样，这种联系一直不一致且幅度不大。
许多报道红肉健康问题和与癌症潜在联系的消息来源经常引用世界卫生组织 (WHO) 国际癌症研究机构 (IARC) 的一份报告。经常被低估的是，这份世卫组织报告实际上并不是一项研究，而是特定人群对整体科学的解释。值得注意的是，世界卫生组织报告的作者一再表示，将红肉与结直肠癌联系起来的证据薄弱且不一致，任何实际影响的幅度可能都不会很大。
此外，少数可用的随机试验发现，限制红肉的饮食对结肠癌的风险几乎没有影响。几项随机研究评估了低脂肪、高纤维、低红肉和加工肉类饮食减少癌前腺瘤（称为结肠息肉）的能力。所有这些都显示饮食干预组的息肉没有减少。值得注意的是，这些低脂肪组被随机分配给西方饮食组，但仍然没有显示出任何好处。
同样混淆这种潜在联系的是，红肉和加工肉是完全不同的实体，不应混为一谈。甚至世界卫生组织也承认红肉和加工肉类不会造成同等风险。
当我们研究红肉如何导致结直肠癌时，动物研究揭示了一些令人信服的机制，这些机制解释了为什么炭化或燃烧肉类（会产生潜在的致癌化学物质，如多环芳烃和杂环芳胺）会增加风险。然而，这表明烧焦的肉是致癌物——不一定是红肉本身。
烧焦的食物在结肠中致癌的可能性是结肠癌与红肉之间联系的研究如此活跃的一个主要原因。然而，即使是这种关联也产生了潜在的结肠癌总体风险增加，这种风险“非常小，证据的质量从低到非常低”。
虽然我们知道肉类是一种优质蛋白质来源，还提供过多的维生素和矿物质，但它与癌症的关系仍然缺乏薄弱且相互矛盾的证据支持。因此，对于那些寻求完整饮食的人来说，故意不吃肉以降低患癌症的风险并没有令人信服的证据支持，甚至可能导致营养不足。根据证据，我们可以得出的最有力的结论是，吃烧焦的红肉或加工过的肉比吃一般的红肉更能增加风险（尽管从绝对意义上讲，风险仍然很低，而且证据不足）。
虽然我们知道肉类是一种优质蛋白质来源，还提供过多的维生素和矿物质，但它与癌症的关系仍然缺乏薄弱且相互矛盾的证据支持。因此，对于那些寻求完整饮食的人来说，故意不吃肉以降低患癌症的风险并没有令人信服的证据支持，甚至可能导致营养不足。根据证据，我们可以得出的最有力的结论是，吃烧焦的红肉或加工过的肉比吃一般的红肉更能增加风险（尽管从绝对意义上讲，风险仍然很低，而且证据不足）。
4. 食物会导致癌症吗？
凭借目前存在的大量数据，证明任何特定食物都会致癌具有挑战性。大多数研究都是流行病学的，这可以表明关联但不能证明因果关系。此外，这些研究使用的食物频率问卷是出了名的不可靠。即使某些数据质量合理，食物与癌症之间发现的任何关系的幅度通常也很小；这使得无法确定链接是真实的还是偶然的，或者是否是由于未说明的变量造成的。
流行病学研究的问题和它们产生的误导性头条新闻的来回媒体狂热在研究“我们吃的一切都与癌症有关吗？”中得到了科学的模仿。系统的食谱评论。”这项研究表明，在人口研究和癌症方面，有可能找到大多数食物的正面和负面影响的证据。然而，这些说法中的绝大多数都是基于非常薄弱的统计证据。
要证明某些食物或饮食方式与癌症之间存在密切联系，需要以下四个级别的支持：
- 人口/流行病学研究支持
- 机械支持（即存在解释关系的机制）
- 动物研究支持
- 人类随机对照试验支持
必须指出的是，从未满足所有四个标准，无法将任何饮食模式与任何类型的癌症明确联系起来。
5. 食物怎么会致癌？
食物是生命所必需的；我们如何将它与烟草烟雾或汽车尾气等其他已知致癌物进行比较？
如果一种食物在体内引起明显的变化，从而促进有利于细胞癌变的环境，那么理论上它可能会增加我们患癌症的风险。
以下机制描述了食物如何可能致癌：
- 食物和/或烹饪过程可能含有或产生致癌物质，会损害我们的细胞或身体的一部分。这种重复性损伤最终可能使该区域更容易患癌症（就像肺部内壁因香烟烟雾反复受伤一样）。
- 食物或烹饪技术可能含有/产生破坏 DNA 的化学物质或自由基，这可能导致基因表达或突变，从而促进不受控制的细胞复制、生长，并最终导致癌症。
- 食物可能会导致代谢环境，使癌细胞的诱导和生长更加有利，如肥胖或 2 型糖尿病。例如，在肥胖、糖尿病或促进血糖和胰岛素升高的饮食中，正常细胞可能会收到激活细胞生长和繁殖途径的信息，随着时间的推移，这些途径可能会要求它们不受限制地生长，并可能增加最终转化的风险到癌细胞。这种生长刺激被描述为“癌症的标志”。
在考虑食物可能有害的机制时，我们还必须考虑该食物的潜在有益影响。例如，低碳水化合物、高脂肪饮食可以减少体脂，改善 2 型糖尿病和胰岛素敏感性，并改善整体代谢状态，所有这些都可以降低癌症风险。通过减少这些癌症风险因素，我们可以假设健康、低碳水化合物、高脂肪的饮食有可能预防癌症。这与所谓的标准美国饮食形成鲜明对比，后者由高碳水化合物、高脂肪以及高度加工和精制食品组成。
在考虑宏量营养素的广泛类别时，我们还必须考虑到给定类别中可能存在显着的异质性。例如，在讨论脂肪时，植物油形式的不饱和脂肪几十年来一直被用来促进动物模型的癌症。这些类型的脂肪通常含有自由基，食用后会产生氧化损伤，在某些情况下，会对细胞或 DNA 造成致命损伤。这会导致癌症。
但这是否意味着人类潜在的风险增加？一些观察性研究表明，高 omega-6 多不饱和脂肪酸摄入量与癌症之间存在关联。然而，将所有观测数据汇集在一起通常表明两者之间没有联系。
关于对人类的随机研究，1960 年代的一项试验显示，在一组被分配到高多不饱和植物油饮食的男性中，癌症死亡率增加的趋势没有统计学意义。但是，由于未能达到统计显着性，而且实验组中有更多不坚持这种饮食的人，因此无法从这些结果中得出强有力的结论。在那项研究之前，其他类似的试验都是阴性的。
植物油与癌症的可能联系是需要解释所有数据的一个很好的例子，请记住，一些积极的观察性研究并不能证明因果关系。
6. 水果和蔬菜能抗癌吗？
在过去的几十年里，红肉一直被认为是一种危险的饮食成分，而水果和蔬菜则因抗癌而受到赞誉。然而，这些研究并不一致，并没有明确证实水果和蔬菜可以降低患癌症的风险。
与红肉和癌症一样，水果和蔬菜与癌症之间的关系也很难确定。同样，这是由于流行病学数据存在本指南前面提到的所有问题。
此外，通常很难解释混杂变量的影响。例如，吸烟者、酗酒者和很少运动的人——所有这些都是癌症的危险因素——比不吸烟者、适度饮酒者和运动者吃的蔬菜少。毫不奇怪，这些人的健康状况要差得多，但我们无法确定他们的健康状况不佳在多大程度上是由于饮食中缺乏水果和蔬菜造成的。沿着这些思路，类似的研究表明，蔬菜食用者的全因死亡率风险较低。但同样，这些数据被社会和行为问题所混淆。
在查看所有类型的慢性病时，益处更具体地指向蔬菜而不是水果——尤其是绿叶蔬菜。这种对某些蔬菜的更窄范围的覆盖与推定的机制是一致的：绿色多叶蔬菜可以喂养并促进某些肠道细菌的生长，这些细菌可能有助于代谢导致下游危害的化学物质或致癌物。此外，十字花科蔬菜可以刺激我们的抗氧化防御系统，以及有助于解毒潜在致癌化学物质和激素的类似途径。
就像对癌症和其他食物的研究一样，研究水果/蔬菜和癌症的研究是混合的，一些显示出较低的癌症风险，而另一些显示相同食物的差异很小。此外，研究表明，蔬菜对重度吸烟者和饮酒者的抗癌作用最大。
从机制的角度来看，这是有道理的，因为许多蔬菜增强了我们的细胞解毒潜在致癌化学物质的能力。换句话说，这些蔬菜可能正在努力抵消这些人不健康行为造成的巨大损害，但对于那些遵循合理健康生活方式的人来说，这些好处可能不那么强劲或根本不存在。
乳腺癌
对 1982 年至 1997 年间评估女性患乳腺癌风险的 26 项研究进行的荟萃分析发现，食用水果在降低患乳腺癌风险方面没有任何好处，而蔬菜与相对风险降低 25% 相关。此外，一项专门针对绝经前妇女的分析显示，蔬菜具有类似的潜在益处，但水果则不然。
查看一篇对多项队列研究进行汇总分析的论文，在超过 350,000 名女性中没有发现水果或蔬菜对她们患乳腺癌的风险有任何好处。其他多项研究也证实了这些发现，表明食用水果或蔬菜并没有减少乳腺癌或任何癌症的发生。
还有其他数据表明，如果在生命早期食用某种食物，它可能可以预防乳腺癌。然而，要指出的是：数据不一致，这不允许我们最终将成年人摄入更多的蔬菜或水果与降低患乳腺癌的风险联系起来。
结肠癌
水果和蔬菜也缺乏降低结肠癌风险的确凿证据。对 14 项研究的汇总分析显示，那些报告水果和蔬菜摄入量高的人患结肠癌的几率并没有降低。一项积极的流行病学研究表明，与每天食用超过 2.5 份的人相比，每天食用少于 1.5 份的人患结肠癌的风险增加。
就像肉类一样，不同类型蔬菜的问题和这些蔬菜的制备可能会影响这些研究的结果。他们被烤了吗？蒸熟？他们用什么做的？研究尚未评估这种关系，限制了我们可以得出的结论。
此外，蔬菜的类型和生长条件会极大地影响蔬菜中存在的潜在有益化学物质。例如，洋葱、大蒜、西兰花、卷心菜和其他蔬菜中都含有有机硫，这种化合物可促进细胞解毒和产生抗氧化剂，但含量因品种而异。
尽管这一领域的医学证据普遍薄弱，但值得强调的是一项特殊的临床试验，该试验表明绿叶蔬菜可能会降低因红肉而导致的结肠癌风险可能非常低。证据是短期的，使用替代终点，需要更大规模的验证性试验，但同时对于证明潜在的保护作用是令人鼓舞的。
蔬菜与癌症的总结
综上所述，蔬菜抗癌的临床研究证据尚无定论。一些研究表明，绿色和十字花科蔬菜具有潜在的益处，但这种关系尚未得到有力证实。
非淀粉类蔬菜提供过多的维生素和营养素。当作为低单糖和其他有害食物的饮食的一部分食用时，这些蔬菜可能对我们的健康有益，而且风险很小，如果有的话。此外，从纯机械的角度来看，蔬菜可以通过多种方式降低我们患癌症的风险，特别是对于我们这些生活在城市或污染环境中且每天不可避免地接触致癌化学物质的人而言。
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7. 我们可以肯定地说什么？
不幸的是，没有我们想要的那么多。基于人口研究、有限的对照试验、细胞机制和动物研究，我们对食物摄入与癌症风险之间的关系有了一些线索。
正如本文前面所讨论的，我们可以推测某些食物（例如加工肉类）和烹饪方法（例如高温烧烤肉类）可能会略微增加某些癌症的风险。另一方面，增加细胞和 DNA 修复、促进致癌物解毒和培养健康免疫系统的食物（例如某些蔬菜）可能会降低患癌症的风险。最后，许多以前与致癌作用有关的食物和常量营养素（例如脂肪）可能对癌症风险根本没有影响。
如前所述，高脂肪和低碳水化合物饮食已在随机研究中被多次证明可以减轻体重、降低胰岛素水平并改善 2 型糖尿病或前驱糖尿病患者的胰岛素敏感性。因此，根据现有的、相互矛盾的研究，低碳水化合物饮食和大量蔬菜有助于培养肠道细菌和解毒潜在的致癌化学物质似乎是谨慎的。
然而，回到理查德·多尔——记住他在 2005 年 92 岁去世前给我们留下的关于食物与癌症联系的重要警告：
“鉴于这种方法 [营养流行病学] 在数据质量、潜伏期允许和不确定性方面的许多弱点……很明显，这些和其他相关性仅应作为进一步研究的建议，而不应作为证据因果关系或作为预防措施的基础。”
尽管 Doll 认为这些数据足够强大，可以提出某些饮食成分与癌症之间的联系，但他承认可能存在不明原因的环境变量破坏了数据。我们只能推测这些变量可能是什么（例如缺乏运动、每种常量营养素的不健康亚型、久坐不动的工作等），但关键是我们应该将这项研究置于适当的背景下，赋予它与以下因素的弱点相称的权重它的数据。