有些人，甚至是一些研究生酮代谢的科学家，都认为生酮在某种程度上是异常的，或者是异常的；仅适用于紧急情况。我们不同意。
我们认为生酮代谢是正常且可取的原因之一是人类新生儿处于酮症中。尽管人类母乳的含糖量适中，但母乳喂养特别容易生酮。这一发展时期至关重要，在此期间大脑发育广泛。虽然母乳的成分会受到饮食的影响[1]，但可以合理地假设母乳一直是生酮的，这不是现代化的结果。
当大脑处于最高生长时期时，当食物来源可能接近该时期的进化状态时，酮就会被用来促进大脑的生长。
如果不出意外，这表明生酮代谢很好地支持了学习。这也与生酮饮食治疗各种看似无关的脑部疾病和脑外伤的能力一致。
简单来说
- 新生儿处于酮症状态。这是他们的常态。
- 母乳喂养尤其生酮（与配方奶喂养相比）。
- 母乳喂养时间更长（在一定程度上）与更好的健康结果相关。
- 这表明断奶生酮饮食比断奶高碳水化合物饮食更健康的假设。
人类婴儿处于酮症
出生后不久，人类婴儿就处于酮症状态，并且在母乳喂养期间仍然如此[2]。他们使用酮和脂肪来获取能量和大脑发育。
对此进行研究后，在出生后的头几个小时内，婴儿不会立即进入酮症。有一个短暂的延迟[3]。在生酮作用开始之前的那段短暂时间内，乳酸（令人困惑的是与泌乳无关）成为支持大脑的重要燃料[4]。一些研究人员推测，这种生酮延迟可能是由于牛奶提供的肉毒碱供应有限，但他们也注意到糖原分解和糖异生（葡萄糖由蛋白质制成的过程）不会立即活跃 [ 5 ]。因此，可能只是生酮需要时间才能开始。换句话说，它可能只是酮适应。
但请注意，这些婴儿的母亲不太可能生酮。碰巧的是，如果母亲处于酮症状态（正如通过禁食所研究的那样），酮体将通过胎盘并被胎儿使用[5] , [6]。同时，胎儿肝脏中会诱导糖异生，这可能是胰岛素与胰高血糖素比率的结果[7] , [8]。因此，生酮母亲的胎儿可能在出生时就已独立生酮。
母乳喂养可能是健康的
据报道，纯母乳喂养至少 3-6 个月与孩子以后的健康状况之间存在许多正相关关系。例如，智力与母乳喂养的时间长短呈正相关。数据相互矛盾并且容易混淆[9]，尽管我们发现一些研究似乎已经解决了这些混淆并且仍然显示出效果[10] , [11] , [12]。还发现母乳喂养与预防疾病之间存在相关性，例如哮喘和过敏[13]、1 型和 2 型糖尿病[14]以及癫痫[15]。
观察相关性是假设的良好来源，但不能建立因果关系。不幸的是，这些假设很难检验。我们假设母乳喂养是健康的，主要是因为我们显然进化到了母乳喂养。
母乳喂养是生酮的
20 世纪的医学焦点深受微量营养素发现的影响，正因为如此，我们一直在通过检查母乳中含有的营养素来寻找健康的秘密。然而，母乳喂养婴儿与饮用配方奶粉的婴儿之间的一个显着差异是他们处于更深的酮症[16]中。不知道为什么。它可能是牛奶的特性，或者与喂养有关的其他原因。无论如何，不管机制如何，事实是母乳喂养更容易生酮。较长的母乳喂养通常与更好的健康相关，这可能是因为它代表了较长的酮症时间。
概括
- 人类大脑发育最快的时期，也是食物最不可能与进化条件不同的时期，就是生酮时期。这表明生酮代谢对学习和发展非常有利。
- 人类的母乳喂养特别容易生酮。我们假设健康与延长母乳喂养之间的正相关可能是由于延长了婴儿期的酮症期。
- 我们提供的一个相关假设是，通过断奶到自制肉汤[*]和肥肉等生酮食物而不是谷类、水果和淀粉类蔬菜，延长母乳喂养后的酮症期，将进一步促进大脑发育并降低患疾病。
| [*] | 自制的，因为它富含脂肪，不像盒装品种几乎没有。 |
—
参考资料和注释
| [1] | 证据类型：综述膳食甘油三酯结构及其在婴儿营养中的作用希拉·英尼斯Adv Nutr 2011 年 5 月 Adv Nutr 卷。2: 275-283, 2011乳腺来源的中链脂肪酸 (MCFA) 和血浆来源的不饱和脂肪酸的相互变化使得乳脂含量能够在不同母体饮食脂肪和碳水化合物摄入量的条件下保持不变。不饱和脂肪酸含量，包括18:1(n-9)、18:2(n-6)、18:3(n-3)、20:5(n-3)、22:6(n- 3), 然而，母乳中的反式脂肪酸差异很大，母亲的膳食脂肪成分是导致不同女性乳汁中不饱和脂肪酸水平差异的最重要因素之一 (4, 8 , 11–14). 相比之下，来自不同国家和不同饮食的女性的牛奶中 16:0 的水平相对恒定在 20-25% 的牛奶脂肪酸，而不管母亲饮食脂肪含量或成分的差异 (4)。 |
| [2] | 证据类型：人类和大鼠实验综述脑细胞对乳酸的利用及其在中枢神经系统发育中的作用。麦地那 JM, Tabernero A.J Neurosci Res。2005 年 1 月 1-15 日；79(1-2)：2-10。“在围产期期间，组织的燃料供应发生了显着变化，因为营养物质的经胎盘供应以产后饥饿期（哺乳期）结束，随后适应富含脂肪的饮食。”[…]由于出生时缺乏白色脂肪组织，血浆脂肪酸主要来自母乳中甘油三酯的水解。然而，在这两个物种中，一旦泌乳活跃，脂肪酸就来自牛奶三酰甘油的肠道水解，可以直接吸收而不通过淋巴（Aw 和 Grigor，1980）。”[…]一种独特的酶，它允许酮体中的重要部分碳原子通过高效的细胞溶质途径结合到脂质中（Williamson 和 Buckley，1973）。事实上，在大脑发育过程中，脂质合成与这种酶的活性之间存在很强的相关性（Yeh 和 Sheehan，1985）。此外，在哺乳期，使用单羧酸盐载体的酮体通过血脑屏障的运输量最大，这与酮体在大脑发育中起重要作用的观点一致（Cremer，1982；Conn 等，1983）。“酮体被新生儿大脑用作能量和碳骨架的来源，并被纳入脂肪酸、甾醇、乙酰胆碱和氨基酸中（Robinson 和 Williamson，1980 年；Bougneres 等人，1986 年）。然而，酮体, 似乎是大脑发育过程中固醇合成的主要碳骨架来源，并且在髓鞘形成过程中对大脑结构的合成起着决定性作用（Robinson 和 Williamson，1980；Miziorko 等人，1990）。酮体被神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞均匀利用（Edmond 等人，1987 年；Lopes-Cardozo 等人，1989 年；Poduslo 和 Miller，1991 年），表明它们是脑细胞普遍存在的底物。然而，少突胶质细胞中的乙酰乙酰辅酶 A 合成酶活性高于神经元或星形胶质细胞，证实了少突胶质细胞在髓鞘形成中的特殊作用（Pleasure 等人，1979 年；Lopes-Cardozo 等人，1989 年；Poduslo 和 Miller，1991 年）。 “ |
| [3] | 证据类型：实验回顾出生时的代谢适应。沃德·普拉特 M、Deshpande S.精子胎儿新生儿医学。2005 年 8 月；10(4)：341-50。“在出生后的前 8 小时内，尽管前体游离脂肪酸 (FFA) 水平足够，但新生儿血浆酮体浓度相当低，这反映出肝脏生酮能力有限。30 此后，从 12 小时开始，健康的足月婴儿在禁食几天后表现出高酮体周转率 (12e 22 mmol kg/min) 接近成人，14 并且在出生后第 2 天和第 3 天，他们表现出高酮体浓度，在数量上与禁食后观察到的相似大一点的孩子隔夜禁食（图 2）。15 这种酮体浓度可能占新生儿在此期间基础能量需求的 25%。因此，剧烈的生酮似乎是宫外代谢适应的一个组成部分人类新生儿。” |
| [4] | 证据类型：人类和大鼠实验综述脑细胞对乳酸的利用及其在中枢神经系统发育中的作用。麦地那 JM, Tabernero A.J Neurosci Res。2005 年 1 月 1-15 日；79(1-2)：2-10。Schmidt-Sommerfeld 和 Penn，1990）。此外，糖原分解和糖异生在出生后并不活跃，导致血浆葡萄糖浓度非常低（Mayor 和 Cuezva，1985；Girard，1990）。在这些情况下，乳酸可能作为替代底物发挥重要作用。事实上，乳酸在围产期积累在胎儿血液中，并在分娩后立即被迅速清除（Persson 和 Tunell，1971 年；Juanes 等人，1986 年）。” |
| [5] | 证据类型：大概这是一篇评论。我们无法获得全文，所以对我们来说这是权威证据酮体在母亲和胎儿体内的代谢。Shambaugh GE 第三名。美联储处理。1985 年 4 月；44(7):2347-51。作为葡萄糖和乳酸氧化的抑制剂，同时为生物合成处理保留葡萄糖；并用于抑制支链酮酸氧化，从而最大限度地形成其母体氨基酸。酮体广泛掺入几类脂质中，包括结构脂质以及胎儿组织中用于能量储存的脂质，并且可能抑制蛋白质分解代谢。最后，最近表明酮体抑制胎鼠脑切片中嘧啶的从头生物合成。因此，在母体饥饿期间，酮体可以通过抑制细胞复制和维持胎儿组织中的蛋白质和脂质储存，最大限度地提高子宫内和新生儿生存的机会。” 并用于抑制支链酮酸氧化，从而最大限度地形成其母体氨基酸。酮体广泛掺入几类脂质中，包括结构脂质以及胎儿组织中用于能量储存的脂质，并且可能抑制蛋白质分解代谢。最后，最近表明酮体抑制胎鼠脑切片中嘧啶的从头生物合成。因此，在母体饥饿期间，酮体可以通过抑制细胞复制和维持胎儿组织中的蛋白质和脂质储存，最大限度地提高子宫内和新生儿生存的机会。” 并用于抑制支链酮酸氧化，从而最大限度地形成其母体氨基酸。酮体广泛掺入几类脂质中，包括结构脂质以及胎儿组织中用于能量储存的脂质，并且可能抑制蛋白质分解代谢。最后，最近表明酮体抑制胎鼠脑切片中嘧啶的从头生物合成。因此，在母体饥饿期间，酮体可以通过抑制细胞复制和维持胎儿组织中的蛋白质和脂质储存，最大限度地提高子宫内和新生儿生存的机会。” 酮体广泛掺入几类脂质中，包括结构脂质以及胎儿组织中用于能量储存的脂质，并且可能抑制蛋白质分解代谢。最后，最近表明酮体抑制胎鼠脑切片中嘧啶的从头生物合成。因此，在母体饥饿期间，酮体可以通过抑制细胞复制和维持胎儿组织中的蛋白质和脂质储存，最大限度地提高子宫内和新生儿生存的机会。” 酮体广泛掺入几类脂质中，包括结构脂质以及胎儿组织中用于能量储存的脂质，并且可能抑制蛋白质分解代谢。最后，最近表明酮体抑制胎鼠脑切片中嘧啶的从头生物合成。因此，在母体饥饿期间，酮体可以通过抑制细胞复制和维持胎儿组织中的蛋白质和脂质储存，最大限度地提高子宫内和新生儿生存的机会。” |
| [6] | 证据类型：妊娠期脂质代谢及其对胎儿和新生儿的影响埃雷拉，埃米利奥内分泌，第 19 卷，第 1 期，2002 年 10 月，第 43-56(14) 页“在怀孕早期，体内脂肪堆积增加，与摄食过多和脂肪生成增加有关。在怀孕后期，脂肪库加速分解，这在胎儿发育中起着关键作用。除了使用胎盘转移的脂肪酸外，胎儿受益于另外两种产物：甘油和酮体。虽然甘油以小比例穿过胎盘，但它是母体糖异生的优先底物，而母体葡萄糖在数量上是穿过胎盘的主要底物。在禁食条件下增强生酮和容易将酮转移到胎儿可以让母体酮体到达胎儿，在那里它们可以用作氧化代谢的燃料以及脂肪生成底物。”[…]“甘油增加的糖异生作用和 NEFA 的生酮作用可能对胎儿有益，胎儿在妊娠后期处于最大增生率，其对底物和代谢燃料的需求大大增加。优先使用甘油进行糖异生作用和有效的胎盘转移在这些禁食条件下，新形成的葡萄糖可能对胎儿非常重要（图 2），其中氨基酸等其他必需底物的可用性降低（30,34）。酮体的胎盘转移非常有效（ 35), 达到与母体循环 (29) 相同水平的胎儿血浆。胎儿可将酮体用作燃料 (36) 和脑脂质合成 (37) 的底物。” |
| [7] | 证据类型：综述 我们无法获得全文，所以对我们来说这是权威证据胎儿晚期和新生儿早期生命中的糖异生作用。吉拉德·J。生物学新生儿。1986;50(5):237-58。“抽象的大多数哺乳动物的出生代表了从高碳水化合物和低脂肪饮食到高脂肪和低碳水化合物饮食的突然变化。喂养良好的母亲的胎儿肝脏不存在糖异生，但母亲长时间禁食可过早诱导糖异生。随着磷酸烯醇丙酮酸羧激酶 (PEPCK) 的出现，新生哺乳动物肝脏中的糖异生作用迅速增加，PEPCK 是该途径的限速酶。出生后立即发生的血浆胰高血糖素升高和血浆胰岛素下降是肝脏 PEPCK 诱导的主要决定因素。当肝脏 PEPCK 达到其成人值时，即出生后 24 小时，其他因素参与了肝脏糖异生的调节。为了保持较高的糖异生率，新生肝脏必须供给足量的糖异生底物和游离脂肪酸。活跃的肝脏脂肪酸氧化对于通过提供必需的辅助因子（如乙酰辅酶 A 和 NADH）来支持肝脏糖异生是必需的。讨论了动物研究对于理解人类新生儿葡萄糖稳态的相关性。” |
| [8] | 证据类型：实验回顾：胎儿和新生儿的糖异生。Kalhan S, Parimi P.Semin Perinatol。2000 年 4 月；24(2)：94-106。（强调我们的）“人类和动物模型的研究一致证实，胎儿依赖母亲提供葡萄糖，因此正常生理情况下子宫内的胎儿不会产生葡萄糖。然而，大多数糖异生酶和糖原分解酶已被证明存在在胎儿发育早期。细胞溶质磷酸烯醇丙酮酸羧激酶是个例外，它在出生后立即表达（至少在大鼠中）。12-14 与大鼠胎儿和新生儿出生相关的肝脏中糖异生酶活性的出现如图2所示。如图所示，PC和葡萄糖-6-磷酸酶活性在胎儿中表达，出生时相对较低，此后迅速增加。果糖1,6-二磷酸酶活性在出生前增加。相比之下，磷酸烯醇丙酮酸羧激酶活性在胎儿中不存在，并且在出生后立即迅速增加，因此肝糖异生在子宫内完全不存在并出现在新生儿期 2,14,5然而，GNG 可以通过母体长期饥饿、母亲长期低血糖或通过直接向胎儿注射环磷酸腺苷 (cAMP) 来在子宫内诱导。16-18 此外，一些研究表明，在大鼠胎儿中，乳酸中的示踪剂碳被掺入葡萄糖，谷氨酰胺碳被掺入绵羊胎儿的肝糖原中。4,5,19 后面这些观察的意义仍不清楚。” |
| [9] | 证据类型：荟萃分析母乳和认知发展——混杂因素的作用：系统评价。Walfisch A、Sermer C、Cressman A、Koren G.英国医学杂志公开赛。2013 年 8 月 23 日；3(8)：e003259。内政部：10.1136/bmjopen-2013-003259。“母乳喂养与儿童认知发展之间的关联与报告积极和无效影响的研究相矛盾。这种关系可能会被与母乳喂养相关的因素混淆，特别是母亲的社会经济阶层和智商。设计 系统的文献回顾。环境和参与者 任何前瞻性或回顾性研究，使用任何语言，使用经过验证的方法在健康足月婴儿、儿童或成人中评估母乳喂养与认知发展之间的关联。主要和次要结果测量 提取的数据包括研究设计、目标人群和样本量、母乳喂养暴露、使用的认知发展评估工具和参与者的年龄、之前和之后的结果总结、混杂因素调整以及所有混杂因素调整. 研究质量也进行了评估。结果 84 项研究符合我们的纳入标准（34 项被评为高质量，26 项中等，24 项低质量）。对已接受研究的严格评估揭示了以下关联：21 个无效、28 个阳性、18 个在调整混杂因素后无效，17 个阳性——在调整混杂因素后减少。效果的方向性与研究质量无关；然而，与其他研究分组相比，多变量分析后显示效果降低的研究质量更高（14/17 高质量，82%）。此外，与调整后未发现变化的研究 (5.6±4.5，p=0.04) 相比，多变量分析后显示无效或效应减弱的研究纠正了明显更多的混杂因素 (7.7±3.4)。大部分纳入的研究都是在儿童时期 (75%) 进行的，并且发生在高收入国家 (85.结论 大部分报道的母乳喂养对儿童神经发育的影响是由于混杂因素造成的。额外的工作不太可能改变当前的合成。未来的研究应该尝试严格控制所有重要的混杂因素。或者，使用母乳喂养不一致的同胞队列的研究设计可能会得出更可靠的结论。” |
| [10] | 证据类型：观察性的头胎单身人士在 18 个月大时的婴儿喂养以及智力和运动发育。Florey CD、Leech AM、Blackhall A.国际流行病学杂志。1995；24 增刊 1：S21-6。“目的：确定婴儿喂养类型与 18 个月大时的心理和精神运动发育之间的关系。方法：对 1985 年 5 月 1 日至 1986 年 4 月 30 日居住在邓迪并在邓迪市（地方当局区）的产前诊所预约的初产妇所生儿童的后续研究。研究人群为 846 名初生单胎，其中592 人在 18 个月大时参加了发育评估。主要结果指标是贝利婴儿智力和运动发育量表。结果：在考虑伴侣的社会阶层、母亲的教育程度、身高、饮酒和吸烟后，根据出院后约 2 周的健康访视记录，更高的智力发育与出院时的母乳喂养显着相关；胎盘重量与孩子的性别、出生体重和出生时的胎龄有关。在对具有统计学意义的变量进行调整后，根据喂养数据的来源，母乳喂养和奶瓶喂养婴儿的贝利智力发育指数差异在 3.7 到 5.7 个单位之间。没有发现精神运动发育或行为的差异。结论：该研究进一步证明了喂养类型与儿童智力之间存在稳健的统计关联。然而，文献中充满了对潜在混杂变量的建议，这些变量提供了替代的因果解释。为了弄清楚什么是重要的临床和公共卫生问题，进一步的研究应该集中在为选择奶瓶喂养的母亲的孩子补充配方奶的随机试验，以及旨在理清喂养方法、父母智力和社会环境之间关系的流行病学研究” |
| [11] | 证据类型：观察性的3 岁和 7 岁的婴儿喂养和儿童认知：母乳喂养持续时间和排他性的影响。Belfort MB、Rifas-Shiman SL、Kleinman KP、Guthrie LB、Bellinger DC、Taveras EM、Gillman MW、Oken E.JAMA 儿科医生。2013 年 9 月；167(9)：836-44。“母乳喂养可能有益于儿童的认知发展，但很少有研究量化母乳喂养的持续时间或排他性，迄今为止也没有任何研究检查哺乳期母亲饮食对儿童认知的作用。目的：研究母乳喂养持续时间和排他性与 3 岁和 7 岁儿童认知的关系，并评估哺乳期母亲摄入鱼类在多大程度上改变了婴儿喂养与后期认知的关联。设计、地点和参与者：前瞻性队列研究（Project Viva），一项美国出生前队列研究，招募了 1999 年 4 月 22 日至 2002 年 7 月 31 日期间的母亲，并对 7 岁以下儿童进行随访，包括 1312 名 Project Viva 母亲和儿童.主要暴露：任何母乳喂养到 12 个月大的持续时间。主要成果和措施：3 岁时通过皮博迪图片词汇测试、3 岁和 7 岁时的视觉运动能力广泛评估以及 7 岁时的考夫曼简要智力测试和记忆和学习的广泛评估评估儿童接受语言。结果：在线性回归中调整社会人口统计学、母亲智力和家庭环境后，较长的母乳喂养持续时间与较高的 3 岁皮博迪图片词汇测试分数相关（0.21；95% CI，每月母乳喂养 0.03-0.38 分）和较高的7 岁时考夫曼简要智力测验的智力（母乳喂养时每月 0.35；每月 0.16-0.53 语言点；母乳喂养时每月 0.29；0.05-0.54 非语言点）。母乳喂养持续时间与记忆和学习分数的广泛评估无关。与食用少于 2 份鱼的妇女相比，每周食用 2 份或更多份鱼（0.24；每月母乳喂养 0.00-0.47 点）的妇女，母乳喂养对 3 岁时视觉运动能力的广泛评估的有益影响似乎更大每周（-0.01；-0.结论和相关性：我们的结果支持母乳喂养持续时间与生命后期接受性语言以及语言和非语言智力之间的因果关系。” |
| [12] | 证据类型：观察性的关于完全母乳喂养和儿童神经心理发育的队列研究：母亲社会、心理和营养因素的作用。Julvez J, Guxens M, Carsin AE, Forns J, Mendez M, Turner MC, Sunyer J.Dev Med 儿童神经元。2014 年 2 月；56(2):148-56。内政部：10.1111/dmcn.12282。电子版 2013 年 10 月 1 日。“目的：这项研究调查了完全母乳喂养的持续时间是否与儿童神经心理发育有关，以及这种关联是否可以用家庭中的社会、心理和营养因素来解释。方法：本研究的参与者是萨瓦德尔市（西班牙加泰罗尼亚）的人口出生队列。在 2004 年 7 月至 2006 年 7 月期间招募了怀孕头三个月的女性。通过问卷调查获得有关父母特征和母乳喂养的信息。全母乳喂养分为从不、短期（≤4 个月）、长期（4-6 个月）或非常长期（>6 个月）。一位训练有素的心理学家使用麦卡锡儿童能力量表 (MSCA) 评估了 4 岁儿童 (n=434) 的神经心理发育。结果：在调整一系列社会、心理和营养因素后，全母乳喂养与儿童一般 MSCA 评分独立相关（>6 个月，系数 = 7.4 [95% 置信区间 = 2.8-12.0]，p = 0.011）。母亲的社会阶层、教育水平和智商也与儿童神经心理学评分相关，但不能解释母乳喂养的相关性。Omega-3 (n3) 脂肪酸水平与儿童神经心理学评分无关。解释：非常长期的完全母乳喂养与 4 岁儿童的神经心理功能独立相关。智力、精神病理学和初乳 n3 脂肪酸的母亲指标无法解释这种关联。” |
| [13] | 证据类型：观察性的母乳喂养与婴儿过敏性疾病——一项前瞻性出生队列研究I Kull、M Wickman、G Lilja、S Nordvall 和 G PershagenArch Dis 孩子。2002年12月；87(6)：478–481。doi: 10.1136/adc.87.6.478 PMCID: PMC1755833“目的：调查母乳喂养对 2 岁以下婴儿过敏性疾病的影响。方法：在瑞典斯德哥尔摩对 4089 名婴儿的出生队列进行了前瞻性随访。有关各种暴露的信息是在婴儿 2 个月大时通过父母问卷调查获得的，以及有关过敏症状和 1 岁和 2 岁喂养的信息。单独评估纯母乳喂养和部分母乳喂养的持续时间。使用了各种过敏性疾病的症状相关定义。在多元逻辑回归模型中估计比值比 (OR) 和 95% 置信区间 (CI)。对潜在的混杂因素进行了调整。结果：四个月或更长时间纯母乳喂养的儿童表现出更少的哮喘（7.7% 对 12%，ORadj = 0.7，95% CI 0.5 至 0.8），特应性皮炎（24% 对 27%，ORadj = 0.8，95% CI） 0.7 至 1.0)，2 岁时疑似过敏性鼻炎的概率较低（6.5% 对 9%，ORadj = 0.7，95% CI 0.5 至 1.0）。在六个月或更长时间内，与部分母乳喂养相关的哮喘风险显着降低（ORadj = 0.7，95% CI 0.5 至 0.9）。在 6.5% 的儿童中发现了五种可能的过敏性疾病中的三种或更多——哮喘、疑似过敏性鼻炎、特应性皮炎、食物过敏相关症状以及接触宠物或花粉后疑似过敏性呼吸道症状。纯母乳喂养可防止儿童在出生后头两年患上多种过敏性疾病（ORadj = 0.7，95% CI 0.5 至 0.9）。结论：纯母乳喂养似乎对过敏性疾病的早期发展具有预防作用，即哮喘、特应性皮炎和疑似过敏性鼻炎，直至 2 岁。这种保护作用对于多种过敏性疾病也很明显。” |
| [14] | 证据类型：观察性研究综述母乳喂养会影响儿童患糖尿病的风险吗？对当前证据的审查。佩雷拉 PF、Alfenas Rde C、Araújo RM。J Pediatr（Rio J）。2014 年 1 月至 2 月；90(1)：7-15。内政部：10.1016/j.jped.2013.02.024。电子版 2013 年 10 月 16 日。“目的 本研究的目的是进行一项审查，以调查母乳喂养作为预防儿童糖尿病发作的保护剂的影响。来源是对 SciELO、LILACS、MEDLINE、Scopus 和 VHL 数据库的非系统评价，以及 52 项最相关研究的选择。共分析了 21 篇专门针对该主题的文章（9 篇与 1 型糖尿病相关，12 篇与 2 型糖尿病相关）。数据综合母乳喂养的持续时间和排他性以及早期使用牛奶已被证明是患糖尿病的重要危险因素。据信，母乳含有促进免疫系统成熟的物质，可防止 1 型糖尿病的发作。此外，母乳含有促进饱腹感和能量平衡的生物活性物质，可防止儿童期体重过度增加，从而预防 2 型糖尿病的发展。尽管一些研究人员没有观察到上述好处，但儿童时期饮食习惯报告的不准确和干扰因素的存在被认为是导致缺乏有益影响识别的原因。结论 鉴于大多数已发表研究中的科学证据，人们认为缺乏母乳喂养可能是 1 型和 2 型糖尿病的一个可改变的危险因素。旨在促进和支持母乳喂养的策略应该由训练有素的医疗保健专业人员使用，以预防糖尿病的发作。” |
| [15] | 证据类型：观察性的母乳喂养和儿童时期患癫痫的风险：一项出生队列研究。孙 Y、Vestergaard M、Christensen J、Olsen J.J儿科医生。2011 年 6 月；158(6)：924-9。内政部：10.1016/j.jpeds.2010.11.035。电子版 2011 年 1 月 13 日。“目的：我们询问母乳喂养是否会降低儿童患癫痫的风险。研究设计：我们纳入了丹麦国家出生队列中出生于 1997 年 9 月至 2003 年 6 月之间的 69 750 名单身人士，并将他们观察到 2008 年 8 月。母亲在出生后 6 个月和 18 个月时通过两次计算机辅助电话采访报告了有关母乳喂养的信息。从丹麦国家医院登记处检索有关癫痫（住院患者和门诊患者）的信息。Cox 比例风险回归模型用于估计发病率比和 95% CI。结果：母乳喂养与癫痫风险降低相关，具有类似剂量反应的模式。例如，母乳喂养 3 至 5 个月、6 至 8 个月、9 至 12 个月和≥13 个月的儿童在一岁后患癫痫的风险分别降低了 26%、39%、50% 和 59%，与母乳喂养<1个月的孩子。当我们排除患有不良新生儿状况的儿童或在怀孕期间暴露于不良母体状况的儿童时，这种关联仍然存在。结论：观察到的母乳喂养的保护作用可能是因果关系。母乳喂养可能会减少儿童时期的癫痫发作，从而增加母乳喂养的另一个原因。” |
| [16] | 证据类型：受控人体实验影响足月小于和大于胎龄儿产后代谢适应的营养因素。de Rooy L, Hawdon J.儿科。2002 年 3 月；109(3)：E42。没有 BF 婴儿同时具有低血糖和低 kb 水平。对于 LGA [（大于胎龄）] 婴儿，低血糖值被之前为 AGA [（适合孕龄）] 婴儿证明的相同数量级的 kb 浓度所抵消6（图 3）。”[…]16 在哺乳期，对肉碱的需求超过内源性合成速率高达 50%。17 事实上，健康的足月婴儿喂食不含肉碱的配方奶粉后生酮作用减少，血浆中脂肪酸前体的积累减少. 虽然母乳和牛奶衍生的配方奶粉含有等量的肉碱，18 但生物利用度很可能存在显着差异。与母乳喂养的对照组相比，喂食未补充肉碱的标准配方奶的婴儿表现出肉碱缺乏症。 19 此外，我们假设与早期配方奶喂养相关的高能量和蛋白质摄入可能会“关闭”或抑制至关重要的胰高血糖素激增，是调节产后早期燃料供应的核心。 |
