最近韩国高丽大学附属安岩医院的一组研究团队,在《Diabetes Research and Clinical Practice》期刊上发表了一项挺有意思的追踪研究。他们想搞清楚一件事:第二型糖尿病患者体内的血酮浓度,跟日后的肾脏和心血管并发症之间,到底有没有关系。
这个题目本身就很吊诡。因为长期以来,酮体在糖尿病照护的语境里,几乎都是”坏消息”的代名词——酮酸中毒、急诊、危险信号。但这份研究呈现出来的,却是完全不同的另一面。
研究是怎么做的
研究团队追踪了1,392位病情稳定的第二型糖尿病患者,而且特别筛选掉了正在使用胰岛素或Thiazolidinedione类药物的人——这样可以排除这两类治疗本身对酮体代谢的干扰。
他们在门诊稳定期抽血,测出每个人的总血酮浓度,再按数值高低分成三组:
- 低值组:0.08–92.3 µmol/L
- 中值组:92.7–170.8 µmol/L
- 高值组:171.0–1629.6 µmol/L
之后平均追踪了23.2个月,记录谁出现了肾脏并发症(包括微量蛋白尿转为大量蛋白尿、肾功能eGFR下降40%以上、或进展到末期肾病),以及谁出现了心血管事件。
结果说了什么
追踪期间一共出现158起肾脏事件、64起心血管事件。数据摊开来看,呈现出一个相当一致的方向:
血酮值落在最高一组的患者,肾脏结局明显比最低一组的人要好——综合的肾脏不良事件风险低了37%。如果单看eGFR下降40%这个指标,高值组的风险更是低了54%。而在追踪起点肾功能还完全正常(eGFR ≥60)的这群人里,高酮值组日后发展成慢性肾病的机率,比低酮值组低了整整一半。
心血管事件的部分,数字上也是往有利的方向走,但因为事件数太少,统计上没有达到显著差异。
研究团队还发现,风险最低的”甜蜜点”,落在血酮浓度大约300–400 µmol/L的区间——这个数值,是温和的、轻微的酮症,跟生酮饮食进入较深酮症时动辄破千的数值,完全不是同一个量级,更别说跟真正会致命的酮酸中毒(通常要超过3,000 µmol/L)相比了。
这跟我们已经知道的东西,其实是接得上的
如果你有在关注SGLT2抑制剂(也就是”排糖药”)在肾脏保护上的研究,应该不会对这个方向感到太意外。这类药物众所皆知的一个”副作用”,就是会让血酮温和上升,而这类药物在大型临床试验里,恰恰又是公认能延缓糖尿病肾病进展的明星药物。
学界现在比较主流的解释是,β-羟基丁酸(也就是主要的酮体之一)可以作为肾脏细胞的替代燃料,减轻粒线体的负担,同时还能压低发炎与氧化压力——这些机制刚好都跟糖尿病肾病的病理过程对上号。
这份新研究,某种程度上等于是从另一个角度——不透过药物,而是直接观察体内自然存在的血酮浓度——去印证了同一套逻辑。
对正在实践低碳、生酮的人来说,这意味着什么
我自己看完这份研究,会这样理解它的位置:它不是一张”酮体越高越好”的通行证,而是一个相当有力的安心讯号——温和、持续的轻度酮症,至少在这份追踪里,并没有对肾脏造成伤害,反而跟比较好的肾脏结局站在一起。
这跟坊间一些”酮体会伤肾”的说法,恰恰是相反的方向。当然,这不代表可以拿掉血压控制、血糖管理这些基本功,也不是说要刻意去追求更高的血酮数字。它比较像是补上了一块证据——让”温和酮症对糖尿病患者的肾脏是安全的、甚至可能有益的”这个说法,站得更稳一点。
参考文献:
Shin, S. M., Lee, J., Kim, Y., et al. (2026). Serum ketone body levels and risk of incident kidney and cardiovascular events among patients with type 2 diabetes: A prospective cohort study. Diabetes Research and Clinical Practice, 239, 113476.